Már 2265 szócikk közül válogathatsz.

A Patikapédia egy bárki által hozzáférhető és szerkeszthető webes gyógyszerészeti- és orvosi tudástár. Legyél Te is a Patikapédiát építő közösség tagja, és járulj hozzá, hogy minél több hasznos információ legyen az oldalon! Addig is, jó olvasgatást kívánunk!
Szponzorált linkek


A sejtek programozott halála. Fiziológiás körülmények között az osztódás és az apoptózis egyensúlyban van. Ha a jelátviteli rendszer meghibásodik, a sejtosztódás [proliferáció]? és/vagy az aktív sejthalál szabályozatlanná válik. A genetikai állományt DNS is sok károsodás érheti a sejt élete során, melyet kijavíthat. Ha ez nem működik, akkor a sejt önmagát elpusztító mechanizmusa aktiválódik és a hibával együtt elpusztul, vagy ha a génhiba megmarad, proliferációkor a hibák az utódsejtben is megjelennek.

Az apoptózis folyamatában meghatározó szerep jut egy többlépcsős rendszernek. A „halálreceptorok” aktiválódása indítja el az enzimek láncreakcióját.

A daganatos sejt osztódása több ponton is eltér a normál sejtétől. Lényeges különbség lehet a ciklusidő, mely a daganatok esetében hosszabb, illetve az apoptózis kiváltásának elmaradása. Ennek következtében a daganatsejtek korlátlanul szaporodnak. További sajátság, hogy a nyugalmi fázisban lévő sejtek - tehát osztódásra hajlandóságot nem mutatók -  is osztódásnak indulnak így a sejtciklusban sokkal több sejt vesz részt.

Az apoptózis programját leegyszerűsítve két jelút aktiválhatja. A "külső" úton a halálligandok kötődnek a megfelelő receptorokhoz. Illetve a "belső" úton, amelyet különböző stressz faktorok, hipoxia, DNS-károsodás indukálhat.

 

 

Hirdetés







Médiapédia Netpédia Biciklopédia Jógapédia Szépségpédia Mammutmail Webfazék
marketing és média tudástár internetes tudástár kerékpáros tudástár jóga gyakorlatok, tudástár szépség, divat, smink

nagy fájlok küldése

online receptek

A Patikapédián olvasható cikkek orvos moderátor jóváhagyása után jelennek meg,
de nem helyettesítik az orvosával, gyógyszerészével történő személyes konzultációt!